Starenje
U prirodi postoje organizmi koji žive neograničeno i uopšte ne stare. Ima niz takvih primera, od jastoga koji tokom celog života raste i umire “mlad”, ili korala koji žive nedefinisano dugo sve dok im uslovi okoline potpuno odgovaraju, do nekih vrsta meduza koje imaju sposobnost da se, nakon određene starosti, vraćaju na embrionalni nivo, i to čak više puta tokom života. U prirodi, dakle, postoje različiti modeli starenja i umiranja i, s tim u vezi,različite dužine života i biljaka i životinja. Čovek je, kao i većina živih bića, evolutivno predodređen da traje samo dok traje i njegovo reproduktivno doba, i prirodu ne zanima šta se sa njim događa nakon toga.
Profesor dr Mirsanda Stanić, genetičar Instituta za humanu genetiku Medicinskog fakulteta u Beogradu, objašnjava da je ceo naš genetski “paket” kroz evoluciju formiran na način da favorizuje reprodukciju vrste, a ne dužinu života. Čovek je, pri tom, produkt evolutivnog trenda ka specijalizaciji živih bića, sa manjom reproduktivnom sposobnošću u odnosu na niže vrste, ali vrlo specijalizovanom, tako da njegovo malobrojnije potomstvo ima najveće biološke šanse da preživi.
Šta se dešava posle reproduktivnog perioda, za prirodu je nevažno - svi geni zaduženi za ljudsku reprodukciju posle tog doba se čak okreću protiv čoveka i uzročnici su najvećeg broja bolesti kojima je u starosti izložen. Profesorka Stanić ovo ilustruje primerom holesterola (gradivna materija skoro svih hormona koji inače štite reproduktivno i opšte ljudsko zdravlje), koji se nakon pete ili šeste decenije života preobraća u neprijatelja.
Mehanizmi starenja
Starenje se može posmatarati na više nivoa: genetičkom, fiziološkom, ćelijskom, evolutivnom, odnosno kroz više različitih nivoa regulativnih mehanizama.
Sa stanovišta genetike, starenje kao takvo još nije precizno definisano. Ako se odredi kao propadanje i gubitak fizioloških životnih funkcija, onda je gubitak tih funkcija najčešći uzrok bolesti koje se razvijaju u starijim godinama. Većina bioloških funkcija (i bolesti) su vrlo kompleksne, određene su poligeno i multifaktorijalno, tako da se odgovornost za starenje ne može pripisati jednom, već nizu gena. Štaviše, većina ih je odgovorna za starenje, naglašava dr Stanić, uz napomenu da postoji baza podataka o stotinama otkrivenih gena koji se na ovaj ili onaj način mogu dovesti u vezu sa ljudskim starenjem (Age-gene data base).
Na fiziološkom nivou, dakle na nivou celokupnog organizma, starenjem uglavnom upravljaju hormoni koje kontroliše centralni nervni sistem (mozak). Naročito mesto među hormonima zauzima inzulin, čija je funkcija generalnog kontrolora metabolizma isprepletena sa funkcijama maltene svih ostalih hormona, posebno velikih hormonskih grupa kao što su steroidni polni hormoni (estrogen, progesteron i testosteron), mnogi hormoni rasta, peptidni hormoni... Štaviše, na genetičkom nivou, najčešće se nasleđuju kompleksi gena koji povezuju ove funkcije i sintezu datih hormona. Na lučenje inzulina, na primer, veoma utiče estrogen, i to promptno i dugotrajno. Lučenje inzulina je često povezano i sa svim genima i signalnim mehanizmima koji mogu da utiču na transport kalcijuma kroz ćelijsku membranu (sa svim steroidnim hormonima, na primer).
Povratno, kao najjači “korozivni“ hormon, inzulin utiče na reproduktivnu sposobnost žena i pojavljuje se uz PCO sindrom (sindrom policističnih jajnika), koji je vrlo čest faktor ženskog steriliteta. Inzulin je, takođe, povezan sa takozvanim X metaboličkim sindromom (združeno ga čine visok nivo holesterola, hipertenzija, aterioskleroza i druge posledice poremećaja metabolizma lipida i šećera), odgovoran je za stanje krvnih sudova, imune reakcije, kancerogenezu, bržu i raniju aterosklerozu kod muškaraca u odnosu na žene, i drugo.
Kao jedan od specifičnih mehanizama starenja, dr Stanić izdvaja i ćelijski metabolizam, odnosno sposobnost ćelije da apsorbuje ili izbacuje ono što unosimo u organizam. Drugim rečima, ukoliko u organizam unesemo hemikaliju ili protein koje organizam – ćelija – nikada neće moći da izbaci jer nema odgovarajući mehanizam za to, učinjena mu je velika šteta, što je opet jedan od bitnih uzroka starenja. Mnoge posledice propadanja funkcija organa i tkiva rezultat su upravo poremećaja ćelijskog metabolizma, što je, inače, vrlo kompleksna tema i zahteva mnogo više prostora.
Teorija o telomerama
Profesorka Stanić ukazuje i na teoriju o takozvanim telomerama, koja je posledjnih godina doživela i opovrgavanja i “renesansu”. Telomere su završni delovi hromozoma zaduženi da čuvaju njihovu kompaktnost, ali se tokom redovnih ćelijskih deoba skraćuju i gube, a goli krajevi hromozoma slepljuju i nestaju iz ćelije.
Tvrdi se da je jedan od uzroka starenja na genetskom nivou upravo skraćivanje telomera, odnosno prestanak funkcionisanja telomeraza, enzima koji regulišu stvaranje telomere tokom ćelijske mitoze. Nekoliko velikih svetskih farmaceutskih kuća ponovo ulaže velika sredstva u istraživanja i razvoj nano-tehnologija za regulisanje i restituciju telomera.
Napominjući da će se tek videti ima li istine u ovoj teoriji, dr Stanić ističe da je ćelijski ciklus ono na šta se danas donekle može uticati kao na jedan od procesa povezanih sa mehanizmima starenja. Ćelije ljudskog organizma se obnavljaju iz takozvanih adultnih somatskih i stem ćelija; kad ispune svoje deobne kapacitete, umiru programiranom ćelijskom smrću (apoptozom) ili nekrozom. Oba tipa ćelijske smrti su, pored faktora spoljašnje sredine, genetički veome regulisani, s tim što je nekrotična ćelijska smrt brža, manje regulisana i izaziva dodatne probleme stvarajući zapaljenske fenomene. Pomenute dve ćelijske smrti su biološki mehanizmi regulisani biofaktorima, ali i oni sami regulišu mnoge funkcije tkiva i organa kao i razvoj celog organizma, i direktno ili indirektno utiču na procese starenja.
Nauka je danas u stanju da utiče na ćelijski ciklus (period života ćelije od jedne deobe do druge), posebno na onu njegovu fazu pre ćelijske deobe (interfazu). Pronađeni su geni za koje se smatra da produžavaju ćelijski ciklus, ali se to zasad odnosi samo na jednostavnija živa bića, gliste ili gljivice na primer, kod kojih se aktiviranjem ili smanjenjem genske aktivnosti može produžiti ili skratiti dužina života. Dr Stanić, međutim, ističe da to ne znači da pomenuti mehanizami deluju i kod čoveka, budući da su ljudski mehanizmi regulacije i kontrole starenja biološki složeniji.
Stem cell terapije
Razvoj terapija protiv starenja nije tako brz. Najveći broj naučnih istraživanja i najveće nade usmerene su ka regeneraciji tkiva i organa, odnosno takozvanim stem cell terapijama. U laboratorijskim uslovima, rast i diferencijacija ili dediferencijacija stem (matičnih) ćelija uslovljavaju se signalnim molekulima, dok su stem ćelije u ljudskom organizmu regulisane drugačije - biofaktorima koji utiču i na ostale somatske ćelije. Dr Stanić zato naglašava da je o in vivo stimulaciji stem ćelija u ovom trenutku nepopularno govoriti, jer nauka ne poznaje regulatorne mehanizme u in vitro uslovima. Stem ćelije se po definiciji dele neograničeno, ali samo ako im se uputi određeni signal, i to u laboratorijskim uslovima, te je pitanje šta bi se sve dogodilo ako bi im taj signal bio dat u ljudskom organizmu, in vivo. Ljudski organizam je, naime, pod kontrolom genetskog “programa za starenje”, odnosno niza mehanizama koji vrše up-regulaciju i down-regulaciju sinteze proteina koje nauka zasad može da kontroliše samo u retkim slučajevima.
Ipak, sa sigurnošću je dokazano da pojedini hormoni - tu spadaju i polni steroidni hormoni, DHEA, humani hormon rasta i drugi - mogu u in vivo uslovima da aktiviraju neke od stem ćelija koje mirno “spavaju” u svojim “nišama”. Koliki je efekat ovakve hormonalne stimulacije, nije sasvim istraženo, napominje dr Stanić, ali dodaje da je nepobitno utvrđeno da se proliferacija (množenje putem deobe) povećava, mada ne i transformacija ćelija. Štaviše, ukupni metabolizam ćelija podiže se na “mlađi”, aktivniji nivo.
Regulacija genske aktivnosti
Stem ćelije se, takođe, prilagođavaju telesnim ritmovima i ponašaju kao i ćelije tkiva i organa organizma kojem pripadaju. Drugim rečima, posredstvom matičnih ćelija je, in vitro, moguće razviti potpuno novo tkivo ili organ - ali, kad se ono vrati u telo, veoma je verovatno da bi brzo dostiglo starost kompletnog organizma. Osim toga, i u genetici i u biologiji je poznato da postoje određene razvojne faze ćelije koje, kad se jednom pređu, barem za sada ne dozvoljavaju povratak.
Kad nauka bude u stanju da nađe generalni mehanizam koji će sve ćelije našeg tela, uključujući i matične, moći da vrati na neki raniji razvojni nivo, onda će to biti sasvim druga priča. Rast stem ćelija bi tada mogao biti dirigovan u samom telu, moglo bi da se utiče na pojedine organe ili na kompletan organizam istovremeno, ali to već ne spada u stem ćelijsku terapiju, upozorava dr Stanić, već u manipulaciju stem ćelijama na genetskom nivou, od čega je nauka još vrlo daleko.
Ono što je za nauku naročito zanimljivo jeste činjenica da čovek umire sa matičnim ćelijama koje uopšte nisu izgubile sposobnost ćelijskih deoba i regeneracije. Dr Stanić ovo potkrepljuje primerom jajnika u žena, koji sa prestankom hormonalnog rada lagano atrofiraju i od njih u dubokom senijumu žene ostaje praktično samo “ljuštura”, ali čak i u toj kori jajnika postoje stem ćelije iz kojih je u in vitro uslovima moguće dobiti sasvim nove jajnike sa svim potrebnim ćelijama. To znači da čovek poseduje sve fiziološke, biološke i genetičke preduslove za permanentnu regeneraciju, ali tek treba da nađe mehanizme kojima bi matične ćelije u sopstvenom organizmu mogao da podstakne na ponovni rad.
- Već razumemo mnoge mehanizame koji dovode do starenja, razumemo i ‘program', mada ne u detalje, koji je zadužen za životni vek od prirode nam dat. Znamo koje su ćelije (najverovatnije!) zadužene za to, znamo da je genom regulisan na mnogo načina i znamo da određenim signalnim mehanizmima, određenim molekulima, možemo da podstičemo stem ćelije da se regenerišu - zaključuje profesorka Stanić. Postojanje živih bića koja nisu “osuđena” na starenje za nju je dovoljna potkrepa nade, čak uverenja da bi takvi biološki modeli, pod određenim uslovima i uz dodatnu regulaciju, mogli da budu funkcionalni i kod čoveka. Naša naučnica precizira da se ta takozvana regulacija genske aktivnosti (ekspresija gena) istražuje i na jednostavnim biološkim modelima i na čoveku.
- Na tom nivou nam je najvažniji cilj da otkrijemo kako da kroz regulaciju genske aktivnosti maksimalno iskoristimo zadati čovekov genetički potencijal pa da barem, ako nam je i suđeno da umiremo, posle tako kratkog životnog veka koji je genetski determinisan na 100 do 120 godina, ne umiremo stari, nemoćni i bolesni - kaže dr Mirsanda Stanić.
Insulin i starenje
Master hormon – glavni krivac
Iako je u stalnom sadejstvu sa gotovo svim drugim hormonima ljudskog organizma, jedan jedini hormon, insulin, može se smatrati najodgovornijim za pojavu dijabetesa i gojaznosti, raznih oblika kancera, Alchajmerove bolesti, sindroma policističnih jajnika, osteoporoze, ubrzanog starenja...
Nastanak dijabetesa
Insulin - proizvod pankreasa - omogućava ulazak šećera iz cirkulacije u telesne ćelije. Kao i drugi hormoni, deluje dvojako, i genomskim i biohemijskim putem, sa značajnim anaboličkim efektom : podstiče proliferaciju ćelija, štiti ih od ćelijske smrti ne dozvoljavajući da im opadne energetski nivo, ili ih, obrnuto, uvodi u ćelijsku smrt zbog preteranog metaboličkog rada ; odgovoran je za lučenje brojnih citokina, čime bitno menja imunitet i imune reakcije ; pojačava remodelovanje tkiva i organa ; povećava zadržavanje soli na nivou bubrega ; pomaže rast kancerski promenjenih tkiva...
Kad normalna količina insulina ne može da obezbedi ulazak šećera u ćelije, ili kad insulina nema dovoljno, šećer u krvotoku raste i nastaje “ klasična ” šećerna bolest. Ali, ako su ćelije rezistentne na unos šećera pa pankreas luči više insulina kako bi ovaj obavio svoju funkciju, posledica je hiperinsulinemija. Ona može da traje dugo, iscrpljujući pankreas, ali ne sasvim - tada govorimo o dijabetesu tipa II.|
Insulin i supstituciona terapija |
|||||
|
Estrogen i testosteron povećavaju osetljivost ćelija na unos šećera, a progesteron je smanjuje. Kod osoba koje primaju supstitucionu terapiju (hormon replacement therapy - HRT) treba stalno istovremeno proveravati koncentraciju šećera i insulina, pa doze supstitucionih hormona prilagođavati kretanju nivoa šećera u krvi. Pri blažoj ćelijskoj rezistenciji na unos šećera, estrogen smanjuje insulinemiju. Sa druge strane, stimuliše ekskreciju insulina, pa je njegov efekt pozitivan kad se insulin otežano sekretuje, a negativan ako se insulin luči u većim dozama. Preko insulina, ali više delovanjem preko jetre, estrogen snižava trigliceride i uvećava koristan HDL holesterol. Sličan efekt ima i testosteron. Progesteron podiže ćelijsku rezistenciju, pa je kontraindikovan kod hiperinsulinemičnih osoba. Lek Gynodian - Depot pokazao je da hormon DHEA (dehidroepiandrosteron) supresuje progesteron, čime smanjuje ćelijsku rezistenciju. Hormon rasta hGH vrlo brzo poveća rezistenciju na glukozu, što je najozbiljniji sporedan efekt upotrebe ovog “ hormona mladosti ”, ali se davanjem rilizing hormona rasta može stimulisati sekrecija DHEA koji anulira negativne efekte hGH. Uloga u kancerogenezi Glavni kancerogeni efekat insulina ispoljava se preko insulinskih receptora kojih na kancerskim ćelijama ima deset puta više nego na normalnim, što im omogućava ubrzan rast i deobu. Kancerske ćelije debelog creva, endometrijuma, pankreasa i prostate izgleda da su posebno osetljive na insulin, a pretpostavlja se da kanceri dojke imaju specifične fetalne insulinske receptore, ultrasenzitivne na insulin. Insulin deluje i na steroidne hormone (estrogen, testosteron i glukokortikoide), a oni povratno na iste ćelije, tako da sve normalne fiziološke hormonske interreakcije u organizmu u nenormalim uslovima izazivaju nenormalan, patološki odgovor, pa i u kancerskim ćelijama. I genomski i negenomski mehanizmi u kancerskim ćelijama se bitno menjaju. Ta činjenica ide u prilog takozvanoj hormonskoj terapiji protiv raka - po vađenja tumora, određuju se receptori kancerskih ćelija i, antihormonskom terapijom, blokiraju oni koji stimulišu njen rast i deobu. Što je veći broj receptora na malignoj ćeliji, to je uspešnija antihormonska terapija koja je, inače, na Zapadu obavezan deo borbe protiv malignih bolesti. Kardiovaskularna oboljenja Pored visokog nivoa šećera u krvi, i visok nivo insulina oštećuje krvne sudove. Kao vrlo “ korozivan ”, posebno ugrožava endotel koji oblaže unutrašnjost krvnog suda. Izaziva i rast triglicerida i štetnog LDL holesterola, a povećava i adhezivnost krvnih ćelija, čime širi rizik stvaranja ugrušaka - potencijalne blokade krvnih sudova, srčanih i moždanih udara i tromboembolije. Hiperinsulinemija je, naglašava dr Stanić, najbolji predskazatelj srčanog udara ili šloga, mnogo bolji od svih ostalih parametara ponaosob, posebno kod mlađih osoba. Balans hormona obezbeđuje homeostazu organizma - svi su veoma važni ali je, kad je o razvoju kardiovaskulnih bolesti reč, posebno zanimljivo sadejstvo insulina i polnih hormona (ženskih : estrogena i progesterona, i muškog testosterona). I danas se postavlja pitanje : da li insulinska rezistencija izaziva hipertenziju ili obrnuto, ili je oboje netačno? Da li aktivacija simpatičkog nervnog sistema (SNS) uzrokuje i jedno i drugo, ili je aktivacija SNS uzrokovana ćelijskom rezistencijom, ili možda angiotenzin II (hormon koji primarno reguliše krvni pritisak) uzrokuje i hipertenziju i insulinsku rezistenciju? Adiponektin iz masnog tkiva blokira otpuštanje nitrit - oksida (NO) koji širi krvne sudove i time učestvuje u izazivanju hipertenzije. Kortizol, posebno njegove hronično povišene vrednosti (stres), hipertenziju izaziva, pretpostavlja se, upravo preko navedenih mehanizama. Estrogen relaksira krvne sudove preko NO, a progesteron preko mozga, delujući na benzodiazepinske receptore i izazivajući diurezu (gubitak tečnosti preko bubrega). Zato trudnice, i pored velikog zadržavanja tečnosti, retko imaju hipertenziju. Ali, kod već utemeljenog poremećaja prometa vode u organizmu, estrogen i testosteron zadržavaju tečnost i uzrokuju veći volumen vode u krvotoku.
Pošto se ne zna šta su kod hipertenzije uzroci a šta posledice, terapija se, konstatuje dr Stanić, svodi na traženje parametra najlakšeg za tretiranje. Kod gojaznog pacijenta sa hiperinsulinemijom i hipertenzijom, jedno od rešenja je angiotenzinska terapija udružena sa terapijom protiv ćelijske rezistencije, uz obavezno smanjenje težine i izbegavanje soli i šećera. Farmaceutski lek sam po sebi niti je dovoljan niti je dovoljno dobar, pa je odgovarajuća fizička aktivnost obavezni deo terapije. Kroz duže vreme, hiperinsulinemija dovodi i do ateroskleroze, kao posebne komplikacija svih navedenih stanja - gojaznosti, hipertenzije, poremećenog imunog odgovora, itd. Primarni uzrok ateroskleroze je zapaljenjski proces. Insulin stimuliše zapaljenje kroz nekoliko mehanizama. Prigušujući zapaljenjske reakcije, estrogen i progesteron čuvaju krvne sudove, pa žene počinju da osećaju posledice insulinemije uglavnom sa opadanjem progesterona, ulaskom u pedesete, a naročito sa prestankom lučenja estrogena, u menopauzi. Uz inače nizak nivo testosterona, žene posle menopauze ubrzano stare, uz već pomenuta prateća stanja i bolesti. I osteoporoza, takođe insulin - zavisna bolest, deo je grupe procesa starenja organizma. U normalnim granicama, insulin je anabolik koji podržava normalno remodelovanje koštanog sistema, dok hiperinsulinemija ima suprotan efekt. PCO sindrom Sindrom policističnih jajnika (PCO) vodeći je uzrok steriliteta u (dobro uhranjenim) populacijama Zapada. Jedan od najčešćih uzroka PCO je visok nivo insulina što uslovljava previsok nivo polnih hormona, posebno estrogena, a to remeti regularan rast folikula, sazrevanje jajnih ćelija i sazrevanje endometrijuma materice. Ukoliko postoji i genetska predispozicija prema hiperandrogenizmu, i on će se razviti. U takvim slučajevima, terapija je davanje lekova za smanjenje insulinske rezistencije i uspostavljanje hormonske cikličnosti. Kontraceptivi nisu pogodni kao “lek” jer pojačavaju ili hiperandrogenizam ili ćelijsku rezistenciju, a suprimuju cikličnost (odnedavno je na tržištu kontraceptiv koji navodno ne stimuliše ćelijsku rezistenciju). Ni prirodni polni hormoni ne mogu da utiču na policistične jajnike, napominje dr Stanić. Hormonalna hiperstimulacija jajnika u IVF (in vitro fertilizacija) programu samo pogoršava PCO sindrom, a pošto ga može uzrokovati i prava hormonalno - receptorska disregulacija uslovljena genetskim faktorima, takav oblik bolesti je u ovom momentu rezistentan na svaku terapiju. Alchajmerova bolest Mozak za svoje energetske potrebe ne koristi ni proteine ni masti, već isključivo glukozu, trošeći čak 60 odsto ukupnog telesnog šećera. Moždane ćelije zadužene za pamćenje i učenje imaju mnogo insulinskih receptora, što je neobično jer se one ne regenerišu (ne dele se), ali i razumljivo jer je šećer jedini energent ćelija mozga. Brz porast insulina poboljšava memoriju i ukupno učenje - s padom insulina opadaju i moždane funkcije. Kad je o Alchajmerovoj bolesti reč, dr Stanić podseća na činjenicu da osnovu najvećeg broja hiperinsulinemija čini ćelijska rezistencija na unos šećera, koja se inače razvija i sa godinama - što je osoba starija, veća je verovatnoća da je razvila ćelijsku rezistenciju. Tada dolazi do paradoksalne insulinske reakcije : više insulina u krvotoku (zbog insulinske rezistencije) znači manje insulina u mozgu, a jedna od glavnih hipoteza jeste da sitni moždani krvni sudovi najviše stradaju od korozivne hiperinsulinemije. Sa smanjenjem ćelijske propustljivosti insulina i šećera, ćelije “ gladne ” šećera ubrzano umiru apoptozom. Ovo su najverovatniji uslovi za razvoj Alchajmerove bolesti, Parkinsonizma i drugih degenerativnih bolesti mozga, kaže dr Stanić, jer, šta god da je stvarni uzrok, dodatak insulina olakšava bolest. Sličan efekat pokazao je i estrogen, iako u manjoj meri, verovatno čuvajući krvne sudove od korozivnog dejstva insulina. Neke studije sugerišu da nivoi HDL holesterola blizu gornje granice normale takođe mogu da očuvaju krvne sudove, ako su i drugi biohemijski faktori normalni, posebno inflamatorni. Ubrzano starenje Istraživanja su pokazala da stogodišnjaci različitih fenotipskih profila imaju nešto zajedničko : tokom celog života relativno nizak šećer u krvi, nizak insulin, relativno nizak kortizol, normalan nivo tiroksina, relativno visok nivo hormona rasta, i nižeg su rasta. Insulin i steroidni hormoni deluju na različite fiziološke procese sličnim mehanizmima : sadejstvuju u ćeliji i sa transkripcionim faktorima, stimulišući sintezu specifičnih proteina (delovanje preko gena), čija posledica može da bude produženje života. Ceo spektar hormona određuje dužinu ćelijskog ciklusa, proliferaciju ili umiranje ćelija, regeneraciju tkiva, aktivaciju matičnih ćelija... Kod osoba od tridesete pa nadalje, oni treba da budu up - regulisani, pa se nameće pitanje : kako up - regulisati i / ili supstituisati sve hormone, kako regulisati da se svi sintetišu u optimalnim dozama? Odgovor se nameće sam po sebi, kaže dr Mirsanda Stanić, jer svi organski sistemi uglavnom rade po principu “ svi za jednog, jedan za sve ”. To se odnosi i na insulin, preko kinsulina pod finom kontrolom obezbeđuje homeostazu svih mehanizama vezanim za njega. Produženje života jedne osobe zahtevalo bi, prema dr Stanić, fino regulisanje ekspresije kombinacije gena zaduženih za starenje (što je još nemoguće), kombinovano sa zdravim životnim navikama vezanim za spavanje, ishranu, fizičke aktivnosti i upotrebu lekova.Terapija hiperinsulinemije Stil života ima odlučujuću ulogu u razvoju hiperinsulinemije, tako da čak i osobe kod kojih je ona genetički determinisana mogu znatno da je “ odlože ”. Svaka osoba ima svoju “ specifičnu težinu ” pri kojoj metabolizam iz balansa (homeostaze) prelazi na “ patološki ” režim pa ponekad gubitak samo nekoliko kilograma može da znači razliku između zdravlja i bolesti. Fizička aktivnost, posebno mišićnih grupa sedalne regije i nogu, ističe dr Stanić, značajno doprinosi boljem sagorevanju šećera, pa time i ćelijskoj senzitivnosti. Insulin se različito luči za vreme jela i između obroka. Dva sata od uzimanja obroka sa dosta šećera i ugljenih hidrata, normalne vrednosti insulina rastu i do blizu 30 IJ, a za vreme varenja hrane rastu i normalne doze šećera u krvi. Drugim rečima, u vreme obroka, vrednosti šećera i insulina rastu do granice normale. Ali ono što nije normalno to je da je savremeni čovek 24 sata dnevno izložen povišenom šećeru i insulinu, jer nije “ uobročen ” - između obroka pije sok, gricka slatkiš, jede voće, pije kafu... Prema oceni dr Stanić, osobi sa normalnom insulinemijom nisu potrebna više od dva obroka dnevno, između kojih ne treba da uzima apsolutno ništa. U suprotnom, organizam pati od preteranog “ rada ” na šećeru i insulinu - trpi kao da ima dijabetes tipa II - i mnogo brže razvija ćelijsku rezistenciju i hiperinsulinemiju. Gojaznost je u direktnoj vezi sa unosom kalorija, nivoom triglicerida i LDL holesterola u krvi, visokim insulinom “ našte srca ”. Svakodnevni, povećan unos šećera i drugih karbohidrata nezavisan je faktor rizika za sva ona oboljenja koje uzrokuje hiperglikemija - isti faktor rizika za pojavu bolesti koje se javljaju kao posledica insulinske deficijencije ili hipersekrecije. Postoje brojni lekovi za kontrolu nivoa insulina, ali se oni koriste samo u slučajevima kad prirodni načini ne mogu da regulišu sekundarni šećer ili hiperinsulinemiju. oga se može kontrolisati sinteza i efikasnost drugih hormona, i vice versa. Drugim rečima, držanjeInsulin - prijatelj i neprijatelj metabolizma? - Trebinje na dlanuProf. dr Mirsanda Stanić, molekularni biolog, o insulinu kao glavnom krivcu za nastanak dijabetesa, gojaznosti, policističnih jajnika. Insulin je jedan od „centralnih“ hormona koji, u delovanju sa ostalim hormonima kontroliše metaboličke i mnoge fiziološke procese u organizmu. Ako ga nema dovoljno dobija se šećerna bolest, ako ga ima previše javlja se hiperinsulinemija (povećan nivo insulina). Iako ga većinom prepoznaju kao glavnog krivca za nastanak dijabetesa, insulin se smatra najodgovornijim i za pojavu gojaznosti, raznih oblika kancera, Alchajmerove bolesti, osteoporoze, policističnih jajnika, poremećaja imuniteta. – Insulin zovemo master ili glavni hormon, jer deluje generalno na sve ćelije organizma i većinu endokrinih i metaboličkih procesa. To je recimo glavni hormon koji deluje na mozak i reguliše moždane funkcije, zato što mozak ne koristi masti i proteine za metabolizam već isključivo šećere – kaže profesor dr Mirsanda Stanić, molekularni biolog i ginekolog akušer, konsultant u „Belmedik“ bolnici.
* Kako insulin postaje „zao gospodar“ u organizmu?
* Šta se dešava u organizmu kad insulin preuzme ulogu
„neprijatelja“?
* Može li da se kontroliše nivo insulina i kako?
* Da li samo nivo šećera zavisi od toga kako će se insulin ponašati? – Vrednosti insulina zavise od unutrašnjih i spoljašnjih faktora. Lučenje insulina je zadato genetskim putem. Na površini ćelija nalaze se „prijemnici“ za insulin, od kojih zavisi kako će ćelija odreagovati na prisustvo šećera u krvi. Broj i kvalitet receptora takođe je genetski definisan. Ukoliko nema dovoljno insulinskih receptora ćelija će slabo propuštati šećer i onda govorimo o rezistenciji na šećer. Gojaznost, stil života, fizičko kretanje, konstitucija, pol, uzimanje određenih lekova određuju lučenje insulina.
* Može li nivo insulina da zavisi od genetskih
predispozicija?
* Kako se aktivira gen za insulin?
* A kako to uopšte deluje na nastanak bolesti?
* Da li postoje neki vidljivi znaci koji ukazuju na povišen
insulin?
* Da li insulin u sadejstvu sa polnim hormonima izaziva
bolest?
* U kojoj meri je gojaznost faktor za „insulinske“
bolesti?
|
